در اولین روزهای زندگی نوزاد، رنگ قرمز پوست و غشاهای مخاطی قابل رویت ممکن است ظاهر شود - زردی فیزیولوژیک نوزادان. این به خاطر این واقعیت است که در اولین روزهای زندگی، هموگلوبین جنین خون حل می شود، جایگزین معمول است و محصول تجزیه هموگلوبین بیلی روبین است. در طی شکست هموگلوبین، بیلی روبین غیر مستقیم تشکیل می شود که به پروتئین در کبد متصل می شود و به بیلی روبین مستقیم تبدیل می شود. بیلی روبین غیر مستقیم غیر قابل حل است، با ادرار ترشح نمی شود، مستقیم محلول است، با صفرا دفع می شود.
هنجار بیلی روبین در خون نوزاد
هورمون بیلی روبین مستقیم حاوی بیش از 25٪ کل بیلی روبین نیست. در تخريب هموگلوبين جنين، سطح بيلي روبين مستقيم افزايش مييابد كه زمان لازم براي اتصال با آلبومين ندارد. حداکثر سطح آن در روز 3 زندگی است و پس از آن 1-2 هفته کاهش می یابد. در طول این دوره، زردی فیزیولوژیکی ظاهر می شود و ناپدید می شود، که، بر خلاف پاتولوژیک، بدون ردیابی می گذرد و نیازی به درمان ندارد.
- وقتی نوزاد در خون بند ناف نوزاد متولد میشود، سطح بیلیروبین در نوزادان طبیعی است تا 51 میکرو مول در لیتر.
- در روز اول زندگی، افزایش سطح بیلی روبین نباید بیشتر از 5/1 میکرو مول در لیتر در ساعت باشد. در عین حال، حداکثر افزایش سطح بیلی روبین در کودکان بالغ تا 256 میکرومول / لیتر تا 3-4 روز زندگی، در نوزادان نارس - بیش از 171 میکرو مول در لیتر است.
- میانگین میزان بیلی روبین در روزهای اول زندگی معمولا از 103 تا 137 میکرو مول در لیتر تجاوز نمی کند و این افزایش ناشی از بیلی روبین غیر مستقیم است.
هنگامی که زردی فیزیولوژیکی وضعیت کلی نوزاد را تغییر نمی دهد، رنگ ادرار و مدفوع، اندازه کبد و طحال، پوست دارای رنگ نارنجی است و زردی بدون درمان در 2-3 هفته زندگی از بین می رود. درجه زردی فیزیولوژیک:
- 1 درجه (رنگ آتلتیک فقط صورت و گردن)؛
- 2 درجه (رنگ آتلتیک نیمه بالای بدن به ناخن)؛
- 3 درجه (چهره ای قرمز صورت، تنه و قسمت های بالای بازوها و پاها)؛
- 4 درجه (رنگ کامل بدن در رنگ زرد، از جمله پا و برس).
علل افزایش بیلی روبین در نوزادان
علاوه بر زردی فیزیولوژیک، نوزادان مبتلا به زردی آسیب دیده نیز وجود دارد که در آن نیز یک بیلیروبین بالا و رنگ زرد پوست و غشاهای مخاطی وجود دارد. انواع زردی پاتولوژیک:
- همولیتیک به دلیل فروپاشی گلبول های قرمز در تعارض بیش از گروه خون و یا عامل Rh بین مادر و کودک، بیماری های ژنتیکی - میکروسفراتوسیتوز، کم خونی سلول خمیده.
- Parenchymal - به علت آسیب کبدی با هپاتیت مادرزادی، سیتومگالوویروس، سموم.
- Conjugation - در مورد ناهنجاری ها در سیستم آنزیم و اتصال بیلی روبین مستقیم.
- مکانیکی - در موارد نقض خروج صفرا به علت انسداد مجاری صفراوی یا مجاری کبد با ناهنجاری های مادرزادی آن، به عنوان مثال، آتشین.
در غلظت بالایی از بیلی روبین در خون (بیش از 324 میکرو مول در لیتر)، آن را به مانع خون مغزی نفوذ می کند و مانند سم در مغز نوزاد مبتلا (زردی هسته ای) عمل می کند. این باعث انسفالوپاتی سمی با کاهش همه رفلکس ها، بی تفاوتی، تشنج و حتی مرگ یک کودک می شود.
درمان افزایش سطح بیلی روبین در نوزادان
زردی فیزیولوژیکی به طور معمول نیازی به درمان ندارد، با رنگ آمیزی مشخص شده پوست می تواند از فتوتراپی استفاده کند، که در آن نور خورشید اتصال بیلیروبین را افزایش می دهد. با زردی پاتولوژیک، علاوه بر فتوتراپی، پزشک معمولا سم زدایی درمان را تجویز می کند و حتی انتقال خون را نیز منتقل می کند.